Borrelioosi, Lymen tauti

Borrelioosi, pohjoisen pallonpuoliskon levinnein punkin välittämä infektio jakaa mielipiteitä. Tauti kuvattiin ensimmäisen kerran 1976 Yhdysvalloissa Lymen kaupungissa esiintyneen niveltulehdusepidemian yhteydessä. Muutama vuosi sen jälkeen taudin aiheuttajaksi osoitettiin spirokeetta-bakteeri, joka nimettiin löytäjänsä mukaan Borrelia burgdorferiiksi.

Mistään uudesta sairaudesta ei kuitenkaan ollut kyse eikä pelkästään pohjoisamerikkalaisesta vitsauksesta. 1990 Italian Alpeilta löytyi jäätynyt muumio, Ötzi, joka oli kuollut yli 5300 vuotta sitten nuolen lävistämänä. Tarkoissa tutkimuksissa Ötzi todettiin paitsi sekä Borrelian että helikobakteerin, myös piiskamadon kantajaksi. Nämä eivät kuitenkaan olleet merkittävästi heikentäneet n. 45-vuotiasta kantajaansa, koska pakomatkallaan takaa-ajettuna Ötzi oli kiivennyt täydessä varustuksessa alhaalta laaksosta vaativissa olosuhteissa yli 3000 metrin korkeuteen.

Punkki kasvaa hitaasti asteittaisella muodonmuutoksella: muna-toukka-nymfi-aikuinen. Samalla se siirtyy isäntäeläimestä toiseen. Borreliaspirokeetta elää punkin keskisuolessa, josta se siirtyy sylkirauhaseen. Punkin imiessä verta isännästään sylkirauhasesta huuhtoutuu spirokeettoja puremakohtaan.

Tartuntavaiheessa punkin puremakohtaan kehittyvä rengasihottuma, niin kutsuttu erythema migrans, on taudille ominainen diagnostinen muutos. Se voi olla myös erilainen, ja ihottuma voi kokonaan puuttuakin. Ilmeisesti merkittävä osa ensivaiheen reaktioista jää huomaamatta ja siten myös hoitamatta. Tässä vaiheessa sen hoito olisi kuitenkin kaikkein tuloksellisinta: riittävällä antibioottiannoksella riittävän pitkään.

Borreliaspirokeetalle on ominaista sen hidas jakautuminen. Kun bakteerit jakautuvat yleensä keskimäärin kerran tunnissa, borreliaspirokeetan jakautumissykli kestää jopa viikon. Ongelmana ovatkin monet sen erityispiirteet; se pystyy piiloutumaan elimistöön ja hämäämään immuunipuolustusta. Vain noin puolelle infektoiduista kehittyy diagnostisena pidettyjä vasta-aineita. Piiloutumisessaan se käyttää muodonmuutosta solun pintarakenteissa ja lepomuotoisiin kystiin, pyöreisiin muotoihin ja hakeutuu solujen, hermo- ja lihassäikeiden sekä sidekudosväliaineiden sisään. Lisäksi se löytyy usein ns. mikrobibiofilmeistä, jotka ovat bakteerien ja hiivojen muodostamiä "klönttejä". Biofilmejä tavataan kiinnittyneinä monilta pinnoilta mutta myös vapaina. Ne suojaavat mikrobeja sekä elimistön puolustusmekanismeilta että antibiooteilta.

Hoidetuistakin kuitenkin osalle kehittyy Borrelian myöhäisvaiheita. Niiden tunnistaminen on erityisen haastavaa, koska oireet eivät noudata mitään selvää kaavaa. Voi olla toistuvia yleisoireita, flunssankaltaisia lämmönnousuja, väsymystä, erilaisia usein "vaeltavia" jäsensärkyjä, nivelkipuja, lihasnykinöistä aina vaikeisiin hermostollisiin oireisiin.

Borreliaspirokeetta ei tuota mitään toksiineja, jotka voisivat vahvistaa oireenmuodostusta. Kaikki taudin oireet ovat elimistön omia "tulehdusvasteita" vieraalle organismille riippuen erityisesti siitä, missä kohdin elimistöä niitä runsaimmin on.

Yhdysvalloissa on arvioitu n. 60 % sairastuneista tulevan näitä myöhäisvaiheita. Siellä ongelma tunnustettiin potilasjärjestön (www.lymedisease.org) organisoitua laajan kyselyn sairastuneista. Muutamassa vuodessa tietoa, "big dataa", kertyi niin paljon, että aiempaa n. 30 000 sairastunutta vuodessa -arviota jouduttiin korjaamaan yli kymmenkertaiseksi. Lymen tauti alkoi saada mittasuhteet, joissa myös hoitoponnistusten tuloksilla olisi kansanterveydelle valtava merkitys.

Samoihin aikoihin kumottiin virallisesti Amerikan infektiolääkäriyhdistyksen käsitys, ettei mitään hoidettavaa myöhäisborrelioosin aktivaatiota olisikaan. Kansainvälinen Lyme-taudin ja liitännäissairauksien yhdistys, ILADS (International Lyme and Associated Diseases Society) on koonnut riveihinsä lukuisia tutkijoita ja kliinikkoja ratkaisemaan taudin olemusta.

Lymen taudin sairastavuudelle on ominaista, että vastustuskyvyn pettäessä sen krooninen muoto muhii elimistössä monien muiden mikrobien ohella. Punkin välityksellä siirtyy esim. Bartonella- ja Rickettsia-bakteerit, Babesia-parasiitti, ja samalla voi aktivoitua monia viruksia; Epstein-Barr, sytomegalo, coxsackie, herpes. Mykoplasman ja klamydian kroonisen muodon aktivoituminen niin ikään kuuluu tämän tautikirjon piiriin. Ehkä tunnetuin kliinikko tällä saralla, Richard Horowitz, on nimennyt tautikirjon paremmin ymmärrettäväksi monisyiseksi infektiotauti-oireyhtymäksi (MSIDS = Multisystemic Infection Disease Syndrome). Horowitz ryhmineen on hoitanut n. 12 000 Lyme-potilasta.

Liitännäisinfektioiden lisäksi elimistön immuunijärjestelmä on sekaisin. Suoliston ja ravinnon vääränlaiset interaktiot sekä ravitsemuspuutokset kuuluvat myös kuvaan, ja jatkuva matala-asteinen tulehdus muuttaa hormonien kuten kilpirauhashormonin vasteita kudostasolla. Hermostollisia muutoksia on usein alkaen unettomuudesta vaikeisiin hermoston rappeumamuutoksiin sekä autonomisen hermoston häiriöihin. Kliininen taudinkuva on siis varsin moninainen ja sen tunnistaminen ja tuloksellinen hoito erittäin haastavaa.

Jyväskylän yliopistossa Leona Gilbertin tutkimusryhmä perusti Borreliabiopankin joitakin vuosia sitten. He pystyivät sen myötä kehittämään ongelmaa varten testipaketin, jolla voidaan kerralla analysoida 12 eri taudin aiheuttajaa näytteessä olevien vasta-aineiden perusteella. Testi tuli kaupalliseen käyttöön kesällä 2017, ja nyt voidaan kertanäytteellä tutkia Borrelia burgdorferi, B.afzeli, B.garini sekä spirokeetat että pyöreät muodot, Babesia, Bartonella, Ehrlichia, Mycoplasma, EBV, Coxsackie ja ihmisen parvovirus.

Turun yliopistossa perustettiin 2015 puutiaispankki, johon lyhyessä ajassa saatiin n. 20000 näytettä ympäri Suomea. Tavallisen puutiaisen lisäksi borrelian levittäjäksi löytyi koko Suomeen laikuttaisesti levinnyt taigapunkki. Joka kuudes puutiainen oli borrelian kantaja, mutta puutiaisaivokuumevirusta oli vain 1,5 prosentilla. Suomesta löytyi myös tavallista borreliaa lievempää sairautta aiheuttavaa B. miyamotoi n. 0,2-0,4 prosentilla tutkituista punkeista.
 

Kroonisen borrelioosin - MSIDS:n hoidosta

Taudinkuvan moninaisuuden vuoksi hoitokin on yksilöllistä. ILADS:n protokollassa lähdetään vähintään 3 kk kestävästä antibioottikuurista tukihoitoineen. Biofilmien hajottamiseen suositellaan entsyymivalmisteita, antioksidantteja tulehdusreaktioiden hillintään ja ylläpitämään vastustuskykyä, immunostimulantteja palauttamaan luonnollista immuniteettia - unohtamatta tärkeintä suoliston kunnon ylläpitoa probiooteilla ja hyvällä ruokavaliolla. Hyvällä hoidolla krooninen MSIDS muuttuu vähintäinkin siedettäväksi ja parhaimmillaan parantuu täysin.

On muistettava että vaikeat krooniset sairaudet ovat haaste johon on vastattava. Tutkimustietoa tarvitaan vielä paljon mm. siitä, miksi vain jotkut sairastuvat ja miten luonnollista vastustuskykyä voidaan parantaa. Rokotusyritykset borreliaan epäonnistuivat aikanaan Yhdysvalloissa, ja jos ajatellaan nykykäsitystä MSIDS:sta, aktiivisella immunisaatiolla ei olisi mahdollisuuksiakaan.

Jos Ötzi pystyi pitämään Lymen tautinsa kurissa yli 5000 vuotta sitten elintavoillaan ja yrteillä, miksi ei nykyajan tietämyksellä ja mahdollisuuksilla selvittäisi uhkakuvista, joita on ympärillämme mikrobien muodossa.
 

Kirjoittaja Erkki Antila on lääketieteen lisensiaatti ja filosofian tohtori, joka on perehtynyt erityisesti ravitsemukseen, antioksidanttihoitoihin ja funktionaaliseen lääketieteeseen.

Lehden muita artikkeleita

Luontaistuntija-tarjoukset
Tarjoukset ovat voimassa myymälöissä ja verkkokaupassa 1.–30.11.2017 tai niin kauan kuin tuotteita riittää. Valikoima...
Lue
Vuoden 2018 parhaat terveystuotteet
  Vuoden 2018 Terveystuote NivelActive NivelActive tarjoaa markkinoiden nopeimman ja eettisesti vahvan...
Lue
Mistä energiaa arkeen?
Totesin ubikinonin voimaannuttavan vaikutuksen taannoin itse, kun takanani oli kaksi melkein peräjälkeen sairastettua...
Lue